Hof Leeuwarden, 18-09-2012, nr. 107.002.298/01

De deskundigen hebben hun rapport d.d. 23 september 2011 ter griffie van het hof gedeponeerd.

Nadat partijen ([appellant] bij akte uitlating deskundigenkosten en [geïntimeerde] in een brief) zich hadden uitgelaten over de door de deskundigen ingediende declaraties heeft het hof bij beschikking van 8 februari 2012 de schadeloosstelling van de deskundigen begroot.

[appellant] heeft een conclusie na deskundigenbericht / akte uitlating kosten deskundigenbericht genomen, waarbij producties zijn overgelegd. [geïntimeerde] heeft een antwoordmemorie na deskundigenbericht genomen.

Vervolgens heeft [geïntimeerde] de stukken wederom overgelegd voor het wijzen van arrest.

De verdere beoordeling

De schadeloosstelling van de deskundigen

Blootstellingsmaat van oplosmiddelen in relatie tot CTE

Voor het vaststellen van de meest geschikte maat van de blootstelling aan oplosmiddelen om de kans op CTE aan te geven, is het nodig te beschikken over onderzoeksgegevens die relatie leggen tussen de hoogte van gemiddelde concentratie in de werkatmosfeer, de dagelijkse duur van blootstelling, de frequentie van werkdagen met blootstelling en de kans op CTE. Deze relatie is echter tot op heden niet eenduidig in maat en getal wetenschappelijk vastgesteld Chronisch gezondheidseffecten zijn aandoeningen die ontstaan door lange termijn blootstelling. De heersende opvatting is dat voor dergelijke gezondheidseffecten in het algemeen de cumulatieve blootstelling of de „werkleven gemiddelde concentratie? goede voorspellende maten zijn. De cumulatieve blootstelling is een dosis maat en wel de over de jaren van blootstelling gesommeerde blootstelling. De cumulatieve blootstelling wordt vaak uitgedrukt in concentratie-jaren met mg/m3*jaren of ppm*jaren als dimensie. De „werkleven gemiddelde concentratie? is de gemiddelde concentratie over het werkzame leven. Deze kan worden berekend door de cumulatieve blootstelling te delen door het aantal werkzame jaren. Ook CTE is een chronische aandoening. Echter, over de vraag welke blootstellingsmaat het meest geschikt is om de kans op CTE te bepalen, bestaat in het geval van CTE meer discussie tussen wetenschappers, dan in andere gevallen Er zijn gegevens die suggereren dat de werkleven gemiddelde concentratie een betere voorspellende waarde heeft voor effecten op neurologisch gedrag dan de cumulatieve blootstelling (Bleeker et al, 1991). Mikkelsen (1997) liet in een overzicht zien dat in studies die een verband aangaven tussen blootstelling en respons, de blootstelling is uitgedrukt als cumulatieve blootstelling of als werkleven gemiddelde concentratie. Beide maten worden ook door anderen gezien als de beste maten om blootstelling uit te drukken (Gamble, 2000; Meyer-Baron et al, 2008). Wel stelt Keski-Säntti (2011) in haar recente proefschrift dat het regelmatig optreden van kortdurende hoge blootstellingen het aantal “ppm*jaren” dat nodig is om CTE te induceren, kan verlagen. Ook andere onderzoekers stellen de vraag of het gebruik van de cumulatieve blootstelling of de werkleven gemiddelde concentratie een volledig beeld geven, Zij vragen zich af of kortdurende hoge blootstelling ( = piekblootstelling) mogelijk ook van invloed is (Dick, 2006; Baker, 2008; Dick, 2010; Kaukiainen, 2009).

Blootstellingmaten die gebruikt zijn door CTE-onderzoekers

Een andere ingang om de maat vast te stellen is het doornemen van CTE-studies. In de studies waarin het verband tussen CTE en blootstelling werd onderzocht, zijn zeer verschillende maten van blootstelling gebruikt, namelijk:

Blootstelling-tijd-respons relatie van CTE nog niet vastgesteld

Er zijn verschillende aspecten van de aandoening CTE, die een rol kunnen spelen bij de waarneembaarheid van deze aandoening. Hierbij kunnen we denken aan een eventueel drempelmechanisme voor CTE, latentietijd, mogelijke herstelprocessen, verschillen in neurotoxische potentie tussen oplosmiddelen, verschillen in individuele gevoeligheid, etcetera. Voor de beoordeling van de bijdrage van de mate en de duur van de blootstelling aan oplosmiddelen op de kans op CTE is het nodig te beschikken over onderzoeksgegevens die relatie leggen tussen de gemiddelde concentratie in de werkatmosfeer, de dagelijkse duur van blootstelling de frequentie van werkdagen met blootstelling en de kans op CTE. Deze relatie is echter nog niet eenduidig in maat en getal vastgesteld. Er is dus geen wetenschappelijk vastgestelde informatie over de relatie tussen de mate van blootstelling en de ernst van gezondheidseffecten beschikbaar om een 'evidence-based' registratierichtlijn te kunnen opstellen. In een review over de neurotoxiciteit van oplosmiddelen stelt Dick (2006) vast dat in enkele studies van hoog blootgestelde werknemers met minstens 10 jaar blootstelling subtiele effecten op de cognitieve functie zijn gevonden. In een meta-analyse worden alle beschikbare studies bijeengebracht en wordt het totale bewijs op basis van alle afzonderlijke studies gewogen. Dit is recentelijk gedaan: 43 dwars-doorsnede onderzoeken werden erin betrokken (Meyer-Baron, 2008). De conclusie was dat er geen consistente dosis-respons is. De onderzoekers geven aan dat de gegevens geen conclusies toelaten omdat er sprake is van:

Minimale blootstelling die CTE veroorzaakt

Er is consensus over de opvatting dat de blootstelling hoog geweest is als CTE zich voordoet. Op dit moment zijn deskundigen van de Gezondheidsraad het er over eens dat chronische blootstelling aan concentraties beneden de grenswaarden (v.h. “MAC-waarde”) het ontstaan van CTE niet bevordert (Gezondheidsraad, 1999).

Type oplosmiddel

De kennis van het werkingsmechanisme van het ontstaan van CTE door oplosmiddelen, en van de relatie tussen dosis en effect, is bijzonder fragmentarisch. Over de relatieve schadelijkheid van de verschillende oplosmiddelen is nog minder bekend. Een groot probleem in het onderzoek is het feit dat werknemers vrijwel altijd aan mengsels van oplosmiddelen zijn blootgesteld, en/of verschillende oplosmiddelen en oplosmiddelhoudende producten naast elkaar gebruikt hebben. De Duitse DGUV heeft in 2007 getracht specifieke drempelwaarden ("thresholds") af te leiden voor het neurotoxische effect van diverse oplosmiddelen (i.c. polyneuropathie en CTE). De conclusie was, dat het als gevolg van de mate van heterogeniteit van de beschikbare studies in de literatuur en het gebrek aan goede blootstellingsgegevens moeilijk was om dergelijke drempelwaarden af te leiden, en dat de waarden derhalve met veel onzekerheden omgeven zijn (DGUV, 2007). De Europese Scientific Committee on Occupational Exposure Limits (SCOEL) heeft in 2007 een grenswaarde voor white spirit (terpentine) geadviseerd die eveneens was gebaseerd op de chronische effecten op het centrale zenuwstelsel (SCOEL, 2007). In dit geval lag de geadviseerde grenswaarde (20 ppm) lager dan de huidige Nederlandse grenswaarde van 100 ppm . De SCOEL stelde over white spirit vast: “Er zijn geen belangrijke verschillen in de neurotoxische potentie tussen aromatische en aromaatvrije white spirit in de beschikbare studies”. In een recente publicatie over CTE gevallen in Finland in de periode 1995-2007, blijkt dat bijna alle schilders (96%) aan terpentine werden blootgesteld (Keski-Santti et al 2010).

Wanneer wordt bezien wat er in de internationale wetenschappelijke literatuur is gepubliceerd omtrent verschillen in schadelijkheid („neurotoxische potentie?) blijkt dat er volgens de laatste inzichten geen duidelijk, ondubbelzinnig onderscheid in typen oplosmiddel mogelijk is (Simonsen, 1994; Gamble, 2000; Triebig & Hallermann, 2001; Meyer-Baron, 2008; Seeber, 1996; SCOEL, 2007; Gezondheidsraad, 2005b, Dreiem, 2005).

Blootstellingverhogende omstandigheden

Omstandigheden die de emissie van oplosmiddelen verhogen, zoals spuiten van verf, de mate van verdunning van de verontreinigde werkpleklucht verminderen, zoals (te) weinig ventilatie en inpandig werken, of de opname van oplosmiddeldamp niet voorkomen, zoals het niet gebruiken van persoonlijke beschermingsmiddelen zullen alle tot een hogere blootstelling leiden. Aangezien de kans op CTE toeneemt met de mate van blootstelling, zijn genoemde factoren te beschouwen als risico verhogend.

Piekblootstelling en langjarig gemiddelde blootstelling

Het is mogelijk dat er een verband bestaat tussen piekblootstelling aan organische oplosmiddeldampen en dat de ontwikkeling van CTE. Deze veronderstelling kan op grond van de beschikbare gegevens worden bewezen noch worden ontkend. Ook als vast zou staan dat piekblootstelling tot CTE leidt, blijft het onduidelijk of dit komt door de hoogte van de concentratie in de piek of door de totale dosis tijdens de kortdurende hoge blootstelling (Gezondheidsraad, 1999). In de literatuur bestaat geen algemene overeenstemming over de betekenis van de verschillende blootstellingsmaten voor oplosmiddelblootstelling voor het ontstaan van CTE. Dit geldt zowel voor de invloed van kortdurende hoge blootstelling als voor andere blootstellingsmaten, zoals cumulatieve (lifetime) blootstelling, en langjarige- of daggemiddelden. De opvattingen in de literatuur omtrent de mogelijke invloed van piekblootstellingen variëren van “het ontbreekt aan voldoende gegevens om hierover een goed onderbouwde uitspraak te kunnen doen”, ofwel “het is niet bekend” tot “het is waarschijnlijk een belangrijke factor” (Gezondheidsraad, 1999; Van der Laan, 1995; NCvB,1999; WHO, 1985; Cranmer, 1986; WHO, 1989; Bos et al., 1998; Preller, 2004; Dick, 1988; Stollery et al., 1988; Baker, 1994; Ecetoc, 1996; Seeber, 1996; Korbo, 2006; White & Proctor, 1997; Mikkelsen, 1997; Moen, 1990; Ulfvarson, 1997; Gamble, 2000; Triebig & Hallermann, 2001; Spurgeon, 2003; Dick, 2006; Dick & Semple, 2002; Bowen, 2006; Meyer-Baron, 2008; Morrow, 1998; Morrow, 1991). Bij gebrek aan voldoende wetenschappelijk inzicht, is tot nog toe de meest gebruikte veronderstelling dat de gesommeerde blootstelling aan oplosmiddelen over alle dienstjaren gerelateerd is aan de ernst van de CTE-aandoeningen. Deze aanpak volgt een regel die in de toxicologie bekend als de regel van Haber. Deze regel geeft aan dat het toxisch effect binnen zekere grenzen bepaald wordt door het product van concentratie en blootstellingsduur. Als er per jaar minder wordt gewerkt, is de kans op CTE proportioneel lager . Samenvattend, is er geen bewijs of mechanistische verklaring voor de invloed van piekblootstellingen op de ontwikkeling van CTE, maar zijn er wel serieuze aanwijzingen voor zo'n effect.

Huidopname

Opname via de huid speelt een rol. Immers, oplosmiddelen kunnen percutaan opgenomen worden. Echter oplosmiddelen zijn bijna altijd vluchtige stoffen. Als oplosmiddelen op de huid terecht komen, zal een aanzienlijk deel verdampen (de huid heeft een temperatuur van ca 27 C). Het deel aan de lichaamsdosis dat via de huid het lichaam binnentreedt is in bijna alle gevallen beperkt tot 10% van de dosis die via de luchtwegen wordt opgenomen.

Aantal maanden per jaar schilderswerk

Aangezien CTE is een chronische aandoening is, waarvoor de werkleven gemiddelde concentratie of de cumulatieve blootstelling vaak wordt gezien als de twee meest geschikte dosismaten, is de over de jaren van blootstelling gemiddelde of de gesommeerde blootstelling bepalend. Dat betekent dat als in een jaar een aantal maanden geen werk met blootstelling aan oplosmiddelen is verricht, dit proportioneel zal meewegen en dat de blootstelling evenredig aan het aantal maanden schilderswerk per jaar lager zal zijn. Bijvoorbeeld: bij 25 jaar schilderen, met 3 uur per dag werkelijk schilderen met een gemiddelde blootstelling ter hoogte van de helft van de grenswaarde, gedurende 10 maanden per jaar is de cumulatieve blootstelling = 25 * 0,5 * 3/8 * 10/12 = 3,9 OEL-jaren en de langjarig gemiddelde blootstelling over 25 jaar: 0,5 * 3/8 * 10/12 = 0,15 OEL. Als er enig herstel optreedt, zal de ontwikkeling van CTE uiteindelijk langzamer kunnen verlopen – of bij jaarlijks zeer langdurige werkvrije perioden zelfs zou kunnen uitblijven. Een recent review met betrekking tot deze vraag wees uit, dat in enkele studies aanwijzingen voor een licht herstel werden gevonden na het stoppen van de blootstelling, maar dat in andere studies géén herstel werd gevonden (Van Valen et al., 2009). Al met al vonden de auteurs dat er onvoldoende bewijs was voor het optreden van herstel tijdens perioden zonder blootstelling. Vooralsnog zijn er geen argumenten om uit te gaan van herstel.

Antwoord vraag 3

In de allereerste zgn. follow-up studie waarin werknemers gevolgd werden over een periode van 18 jaar bleek dat de blootgestelde vloerenleggers voor een deel meer achteruitgaan in cognitieve functies dan een controlegroep van niet-blootgestelde timmerlui over. Het lijkt er volgens de onderzoekers op dat de blootstelling aan oplosmiddelen de normale verouderingsverschijnselen versterken, vooral bij hoge blootstelling (Nordling Nilson et al, 2002). In een recente publicatie over de het aantal CTE gevallen in Finland in de periode 1995-2007, blijkt dat er in die periode 129 gevallen van CTE in Finland zijn vastgesteld. Daarvan waren er 26 schilder, met een gemiddelde duur van 33 werkjaar als schilder (Keski-Santti et al 2010). Het recente review van Van Valen et al (2009) wees uit, dat CTE geen progressieve aandoening is. Dat houdt in dat zodra er geen blootstelling meer is, er ook nauwelijks tot geen toename van de effecten wordt gevonden (Van Valen et al., 2009). De diagnostische criteria die in EU-verband en in diverse EU-lidstaten zijn overeengekomen, stellen dat de eerste symptomen van CTE zich gewoonlijk voordoen vóór het stoppen van de blootstelling. Ná het stoppen van de blootstelling moeten de klachten zich binnen (hoogstens) enkele maanden voordoen (EC, 2009; DGUV, 2007). Echter, omdat de symptomen van CTE zich zeer geleidelijk ontwikkelen, is de exacte tijd waarop CTE ontstaat vaak moeilijk vast te stellen (EC, 2009; DGUV, 2007). Het kan daarom voorkomen dat de diagnose pas jaren na het stoppen van de blootstelling wordt gesteld (DGUV, 2009).

Antwoord vraag 4

Bij schilders doen CTE-klachten zich overwegend voor na een groot aantal schilderjaren, waarbij er bij de oudere schilders de effecten sterker zijn, deels doordat deze groep vroeger een relatief hoge blootstelling op het werk hadden, deels omdat er een versterking optreedt van normale verouderings-verschijnselen. Als klachten zich voordoen zal dat binnen (hoogstens) enkele maanden na het stoppen van de blootstelling zijn.

Vraag 5

Ontwikkelt iemand die gedurende een lange periode is blootgesteld aan oplosmiddelen, maar daardoor geen klachten heeft gekregen, bij een nieuwe periode van blootstelling eerder klachten dan iemand zonder een dergelijk blootstellingsverleden?

De heersende opvatting is dat voor CTE de cumulatieve blootstelling of de werkleven gemiddelde concentratie een goede voorspellende maat is. Dit houdt in dat een periode van blootstelling proportioneel naar gemiddelde jaarblootstelling en blootstellingsjaren bijdraagt aan het ontstaan van CTE-achtige aandoeningen. In het overzicht van Van Valen et al (2009) wordt getoond dat de verdere achteruitgang van functioneren van CTE-patiënten stopt als de werkzaamheden met blootstelling stoppen; soms is er zelfs vooruitgang gerapporteerd. De onderzoekers geven aan dat CTE geen progressieve ziekte is, maar dat de ziekteontwikkeling stopt bij het wegnemen van de blootstelling. Hier speelt doorheen dat effecten bij oudere schilders sterker zijn en dat het erop lijkt dat hoge blootstelling aan oplosmiddelen de normale verouderingsverschijnselen versterken (Nordling Nilson et al, 2002). Een verergering van de klachten ná het stoppen van de blootstelling wordt in het algemeen gezien als een aanwijzing dat blootstelling aan oplosmiddelen niet de oorzaak is geweest (Triebig & Hallerman, 2001). De vraag naar de relatieve invloed van verschillende perioden van blootstelling indien een CTE-patiënt bij meerdere werkgevers achter elkaar is blootgesteld aan oplosmiddelen, is derhalve niet eenvoudig te beantwoorden. Duidelijk is wel, dat indien de duur en mate van blootstelling bij de “eerste” werkgever al zodanig is dat deze voldoet aan de inclusiecriteria die in diverse EU-lidstaten worden gehanteerd (d.w.z., 8 of 10 OEL-jaren en/of frequente prenarcotische effecten), dat er normaal gesproken al tijdens deze aanstelling effecten zouden moeten zijn opgetreden. Echter, individuele verschillen in gevoeligheid kunnen een rol spelen. Wanneer er nog géén effecten opgetreden tijdens de aanstelling bij een "vorige" werkgever, maar er is wel sprake geweest van een significante blootstelling, dan kan sprake zijn van een evenredige bijdrage aan het ontstaan van CTE van de eerste en de tweede werkgever (en evt. nog meerdere werkgevers). Indien het ontstaan van CTE afhankelijk is van een puur cumulatieve blootstelling, dan is de bijdrage van beide werkgevers proportioneel. Echter, gezien het in het antwoord op vragen 1 & 2 gestelde, is er onvoldoende zekerheid voor harde uitspraken.

Antwoord vraag 5

Er lijkt blootstelling tot een bepaalde drempel mogelijk te zijn, waarbij nog geen CTE-effecten optreden. Als de drempel overschreden wordt, is er sprake van manifest wordende neuro-psychologische of neurofysiologische effecten die passen bij het ziektebeeld van CTE. Als een persoon in een eerdere fase blootstelling heeft ondergaan, zal er naar rato van de mate van totale blootstelling tijdens het werkleven eerder CTE geconstateerd worden. Echter, de leeftijd van de persoon speelt ook een rol en de kennis van dit verloop is erg dun.

In geval van meerdere werkgevers na elkaar, en een significante blootstelling (daggemiddeld rond de grenswaarden en/of frequente prenarcotische effecten) bij iedere werkgever, is de verantwoordelijkheidsverdeling voor het ontstaan van CTE waarschijnlijk proportioneel.

Vraag 6

Bestaan over het onderwerp van uw onderzoek wetenschappelijk uiteenlopende opvattingen?

Antwoord vraag 6

Ja, de relevantie van kortdurende hoge blootstelling (= piekblootstelling) bij het ontstaan van CTE is onderwerp van een dispuut. De juiste vraagstelling hierbij is of piekblootstelling, vergeleken op basis van de dosis, meer dan proportioneel bijdraagt aan het ontstaan van CTE. Overigens speelt deze discussie niet alleen bij de aandoening CTE, maar ook bij andere beroepsziekten die door blootstelling aan chemische stoffen worden veroorzaakt. Wel is het zo dat deze discussie rond de ziekte CTE het meest uitgesproken is.

Vraag 7

Indien het antwoord op vraag 6 bevestigend luidt:

Er zijn nog veel onduidelijkheden en onzekerheden over het verband tussen de blootstelling aan oplosmiddelen en nadelige neuropsychologische en/of neuro fysiologische effecten. In de vroege fase van kennisontwikkeling zijn er altijd scholen met verschillende opvattingen. Een van de meeste uitgesproken verschillen betreft het effect van herhaalde kortdurende hoge blootstelling (= piekblootstelling). De Gezondheidsraad heeft zich hierover gebogen en in 1999 een heel rapport aan gewijd. De conclusie was dat piekblootstelling aan oplosmiddelen CTE kan veroorzaken, maar dat het bewijs echter niet kan worden geleverd omdat de gegevens in de literatuur ontoereikend zijn.

In 2003 publiceerde TNO (Lammers et al, 2005) over experimenten met piekblootstelling aan tolueen bij vrijwilligers. Neurotoxische effecten op prestaties, gedrag en stemming werden gemeten bij personen met constante blootstelling en bij personen met piekblootstelling. Er werden kleine, niet-significante verschillen waargenomen. Deze effecten zijn echter acute effecten van blootstelling aan het oplosmiddel tolueen. De effecten van langdurige blootstelling aan oplosmiddelen kunnen hiervan afwijken. In de microelectronica is een verband vastgesteld tussen de piekconcentratie en de tijd-gewogen gemiddelde concentratie (Hallock et al, 1993). Ook TNO vond een sterke samenhang in van piekconcentratie en tijdgewogen gemiddelde concentratie bij metingen van oplosmiddelen in 15 bedrijven bij het verwerken van verf, harsen en lijmen (Preller et al, 2004). Het lijkt erop dat piekconcentraties van oplosmiddelen een sterke correlatie vertoont met de blootstelling uitgedrukt als 8-uurs tijd gewogen gemiddelde concentratie. Aangezien deze laatste de basis is voor de berekening van de werkleven gemiddelde concentratie en van de cumulatieve blootstelling, hangt piekblootstelling nauw samen met deze laatste maten. Anders gezegd: als de blootstelling zoals vastgesteld met de lange termijn gemiddelde maat hoog is, is de piekblootstelling ook hoog. En vice versa. De verhouding kan echter per bedrijfstak waarschijnlijk verschillend zijn. Zoals ook uit het antwoord op vraag 3 bleek, is er nu in 2011 nog immer geen duidelijkheid in de wetenschap over de relevantie van herhaalde, kortdurende hoge blootsteling met het oog op het ontstaan van CTE. De discussie over het belang van piekblootstelling zal blijven oplaaien totdat er relevante onderzoeksgegevens op tafel komen. Echter, zelfs voor het definiëren en meten van piekblootstelling is er nog geen standaard-methode vastgesteld en het is onze verwachting dat deze onzekerheid nog lange tijd in stand zal blijven.

Antwoord vraag 7

De discussie over het belang van piekblootstelling zal blijven tot dat er relevante onderzoeksgegevens op tafel komen. Aangezien er ook nog geen afspraken zijn over de juiste meetmethode ziet het er naar uit dat deze onzekerheid de komende jaren niet weggenomen wordt en dat we zullen nog lang met deze onzekerheid te maken zullen hebben.

Vraag 8

Geeft het onderzoek u aanleiding tot het maken van opmerkingen die voor de beoordeling van het geschil van belang zijn?

Antwoord vraag 8

Ja, er is Nederlands onderzoek dat in het verleden onderbelicht is gebleven. CTE is medisch moeilijk vast te stellen met neurologisch of neurofysiologisch onderzoek. De diagnose hangt vooral af van het neuropsychologisch onderzoek, dat in staat is subtiele aandachts- en geheugenproblemen aan te tonen. Momenteel wordt de diagnose CTE vastgesteld door een multidisciplinair team. Schade aan het zenuwstelsel kan objectief worden vastgesteld, maar de oorzaak van de schade is een diagnose op basis van expert-consensus. De Twentse psychologe Moniek van Hout (van Hout, 2006) verdiepte zich in het verband tussen enerzijds de blootstelling aan oplosmiddelen en anderzijds psychische en neuro-psychologische effecten. Zij ging uit van alle Nederlandse CTE-patienten die in de periode 1998-2003 werden verwezen naar een van de twee Nederlandse solvent-teams. In die periode werden ca.1500 personen met klachten naar een van de twee solvent teams verwezen. Deze personen werden in het eerste fase onderzoek onderzocht. De criteria waren: